دانلود تحقیق ورزشهای مناسب برای صافی کف پا و کمر درد

اختصاصی از فی فوو دانلود تحقیق ورزشهای مناسب برای صافی کف پا و کمر درد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 51

دانشگاه پیام نور

واحد ورامین

موضوع :

ورزشهای مناسب برای صافی کف پا و کمر درد

استاد :

سرکار خانم طلا ئی

دانشجو:

ملیکا صدری سراب

8461034460

زمستان 1387

تحقیق درباره درد زایمانی

اختصاصی از فی فوو تحقیق درباره درد زایمانی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل :        Word    ( قابل ویرایش)         تعداد صفحات :  24صفحه

در طی فاز مخفی مرحلة اول زایمان درد به شکل درد خفیف یا کرامپ متوسط محدود به درماتومهای 11‎T و ­122‎T می‎باشد. با پیشرفت زایمان در فاز فعال مرحلة اول زمانی که انقباضات رحم شدت می‎یابد،‌ احساس و درک درد در درماتومهای ‎11­‎T و 12‎T شدت یافته به شکل تیزوکرامپی با انتشار به دو درماتوم مجاور یعنی 10‎T و 1‎L توصیف می‎گردد.

در اواخر ملحة اول و در مرحلة دوم زایمان، درد بطور شدیدتری در پرینه، قسمت  تحتانی ساکروم، مقعد و غالباً رانها احساس می‎شود.

2- اثرات درد زایمان در تنفس مادر

درد زایمان محرک قوی تنفسی است، سبب افزایش قابل توجه در حجم جاری و حجم دقیقه‎ای و افزایش بیشتر در ونتیلاسیون آلوئولی می‏شود. این هیپرونتیلاسیون منجر به کاهش ‎Paco از میزان نرمال حاملگی یعنی از ‎mmHg32 به حدود ‎mmHg30-16 می‎گردد و حتی گاهی به 15-10 میلی‎متر جیوه می‎رسد.

کاهش ‎2‎Paco با افزایش همزمان در ‎PH تا حدود 6/7-55/7 همراه است. با خاتمة هر انقباض و کاهش درد، تنفس دیگر توسط درد تحریک نمی‎شود و هیپوکاپنی موجود سبب هیپوونتیلاسیون در فاصلة‌ انقباضات می‎شود که این هیپوونتیلاسیون باعث 50-10 درصد کاهش در فشار اکسیژن شریانی (با میانگین 30-25 درصد) می‎شود. دریافت اپیوئید اثرات دپرسانت تنفسی آلکالوز را تشدید می‎کند. اگر 2‎Pao مادر به کمتر از 70 میلی‎متر جیوه برسد، اثرات زیانباری چون هیپوکسمی و کاهش ریت قلب در جنین مشاهده می‎شود.

3- اثرات نوروآندوکرین درد زایمان

درد و اضطراب در فاز فعال زایمان سبب افزایش در آزاد شدن اپی نفرین به میزان 600-300 درصد، نوراپی نفرین به میزان 400-200 درصد و افزایش تولید کوروتیزول به میزان 300-200 درصد می‎شود. میزان ‎ACTH و کورتیکواستروئیدها نیز افزایش می‎یابد. کاتکولامین‎ها برای تطابق نوزاد با محیط خارج رحمی، از جمله برای تولید و رهایی سورفاکتانت، جذب مایع ریه‎ها، هوموستازگلوکز، تغییرات قلبی ‎- عروقی و متابولیسم آب ضروری هستند. لکن تحریک سمپاتیک ناشی از درد منجر به افزایش فشارخون و تاکیکاردی می‎شود که در بیماران هیپرتانسیو و بیماران قلبی می‎تواند خطرناک باشد.

درمان گلو درد بدون استفاده از دارو

اختصاصی از فی فوو درمان گلو درد بدون استفاده از دارو دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

درمان گلو درد بدون استفاده از دارو

تعداد صفحات : 2

زبان : فارسی

فایل : افیس 

پاورپوینت درباره پرستاری از کودکان و روشهای کاهش درد کودکان

اختصاصی از فی فوو پاورپوینت درباره پرستاری از کودکان و روشهای کاهش درد کودکان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل : power point  (لینک دانلود پایین صفحه) تعداد اسلایدها 31 اسلاید

اگر درد  کنترل نشود :

•*خونریزی درون واطراف بطن های مغزی 

•- شگنندگی ذخایر چربی وکر بوهیدرات-  هیپر گلیسمی 

•  مرگ ومیر زیاد در NICU (در شیرخوارن )

•*مسائل روانی –اجتماعی  ورفتاری 

•*کاهش تمرکز

•*تغییرات خلقی

•

الف :استراتژی های عمومی (غیر اختصاصی ) برای کاهش درد

 

 

•1-برقرار کردن ارتباط حاکی از اعتماد بین بیمار ووالدین

•2-توجه به بیانات بیمار

•3-آمادگی قبل از پروسیجر  دردناک

•4-.از القاءتصور درد خودداری کنید

•5--از صفات توصیفی غیر از درد استفاده کنید  (مثل سوزش )

•6-از کلمات ارزیابی کننده خودداری کنید (این کار خیلی وحشتناک است)

•7-در کنار کودک بمانید

•8-والدین در کنار کودک ونزدیک سر اوباشند وبا ملایمت با او صحبت کنند

•9-آموزش لازم رابه کودک بدهید تااضطراب راکم کند (پس از جراحی درد وجود دارد ونشانه مشکل نیست )

•10- انجام پروسیجر روی عروسک توسط کودک

مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک

اختصاصی از فی فوو مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دسته بندی :  پزشکی

فرمت فایل:   doc 
حجم فایل:  (در قسمت پایین صفحه درج شده)
تعداد صفحات فایل:    14 ص

 فروشگاه کتاب : مرجع فایل

 قسمتی از محتوای متن Word 

(توضیحات کامل در داخل فایل)

 

متن کامل را می توانید دانلود نمائید چون فقط تکه هایی از متن در این صفحه درج شده به صورت نمونه

ولی در فایل دانلودی بعد پرداخت، آنی فایل را دانلود نمایید

مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک[1]

آسیب عصبی باعث براه افتادن چرخه مرگ سلولی و یا پروسه‌های بقاء در سلول خواهد شد که قدمتی در حدود 500 میلیون سال دارند. درک و احساس درد[2] که در طی تکامل به عنوان پروسه‌ای مهم و ضروری حفظ می‌شود. اکثراً حتی بعد از آسیب سلولی نیز ادامه دارد. این هنگامی است که درد به نظر دیگر هدف وفانکش واضحاً مفیدی ندارد. چرا بعضی از دردهای مزمن خصوصاً آنهایی که همراه با عدم فعالیت درست عصبی هستند، بسیار سخت درمان می‌شوند؟ اگر بپذیریم که سیستم اطلاع رسانی درک درد که همراه آسیب‌های عصبی است یکی از خصوصیات بارز و حفظ شده برنامه بقاء سلول‌های عصبی است، پس عدم موفقیت ما در ریشه کن کردن این سیگنال نیز پذیرفته خواهد شد. به کلامی دیگر، هم آسیب عصبی و هم درمان دارویی‌ای که بدنبال این آسیب انجام می‌شود، هر دو می‌توانند مکانیزم‌های اضطراری‌ای را فعال سازند که انتقال عصبی را حفظ نموده، تداوم بخشیده و اکثراً به تمامی تلاش‌های انجام شده جهت بلوک انتقال این پیام‌ها و در نتیجه کاهش درد غلبه می‌کنند. حتی جدیدترین و پیشرفته‌ترین نتایج علم فارماکولوژی نیز هنگامی که جهت سرکوب و از بین بردن یک پیام درد بکار می‌روند، ممکن است باعث فعال شدن مکانیزم‌های اضطراری‌ای شوند که در طی پروسه تحریک و پاسخ دچار تغییر، اصلاح و یا بهبود شده‌اند. در این مقاله بطور اجمالی ایده‌ای بررسی می‌شود که بر اساس آن آسیب‌های عصبی دقت و درستی انتقال پیام را در درون یک سیستم هوموستاز که ظرافت بالایی دارد بر هم می‌زنند. نتیجة چنین تغییری این خواهد بود که با وجود هرگونه تداخلی (بلوک کانال‌های یونی یا گیرنده‌های، یا سنتز مدیاتورها) «پیام درد»[3] همچنان به مغز منتقل خواهد شد. به جهت اجمال و اختصار این مقاله بیشتر به کانال‌های حساس به ولتاژ کلسیم (VSCC)[4] و فعالیت آنها در عصب آسیب دیده پرداخته و دیدگاه‌های نوین در رابطه با نقش VSCC به عنوان یک آشکارساز[5] و کامل کننده[6] پیام‌های متعدد را بیان می‌دارد. سایر پیشرفت‌های مربوط به دردهای پایا[7] (شاخت و تشخیص گیرنده‌های وانیلوئید[8] و کانال‌های غیر طبیعی سدیم) در سایر مقالات توضیح داده خواهند شد.

کانالهای VSCC در واقع کانال‌های یونی بسیار مهمی در غشاء سلولی پایانه‌های عصبی هستند. بدنبال دلولاریزاسیون، VSCC باز شده و به یون‌های کلسیم اجازه ورود به داخل پایانه عصبی را خواهد داد. ترشح نوروترنسمیترها (مانند گلوتامات) از پایانه پیش سیناپسی توسط ورود کلسیم از VSCC بداخل سلول تحریک می‌شود. در بین انواع کانال‌های VSCC کانالهای نوع N- و P- به نظر مهمترین نقش را در ترشح سریع نوروترنسمیترها ایفا می‌‌کنند. بلوک گیرنده‌های نوع N- در عصب پیش سیناپسی باعث کاهش ترشح نوروترنسمیتر شده و سیگنال درد را کاهش می‌دهد.

هنگامی که دارویی مانند مورفین به یک رلپتور اپیوئیدی می‌چسبد، شکل گیرنده دچار تغییر می‌شود. این تغییر ساختمانی باعث به کار افتادن یک سیستم انتقال سیگنال در مجاور گیرنده می‌شود که به عنوان پروتئین G شاخته می‌شود. پروتئین G دارای سه زیر مجموعه پروتئینی است که مجموعاً به عنوان شاخته می‌شوند. فرم فعال پروتئین G باعث تحریک ترشح مجموعه دو واحدی[9] (که به فرم ذکر می‌شود) می‌گردد. این مجموعه دو واحدی با تأثیر متقابل و مستقیم روی کانال VSCC نوع N- باعث اختلال در جریان کلسیم از طریق کانالهای فوق شده و نهایتاً ترشح نورترنسمیتر را از سلول کاهش می‌دهد. با این وجود، پس از آسیب و جراحت عصبی، مورفین و سایر داروهایی که مستقیماً کانالهای VSCC را بلوک می‌کنند ممکن است باعث فعال

[1] -Fail – safe mechanisms that perpetuate neunopathic pain

Pam clinical updates volume VII, No. 3, Fall 1999

[2] - Nocieption

[3] -Pain message

[4] - Vottage sensitive culuium

[5] - Detector

[6] - Integrator

[7] - Presistent pain

[8] - Vanilloid receptors

[9] - Dimeric